Título

Hiper-homocisteinemia e Anticorpos Antifosfolípides: Uma associação desencadeante á trombose arterial

Fundamentação/Introdução

O primeiro relato de trombose arterial associada a hiper-homocisteinemia foi publicado por McCully em 1969. A homocisteína é formado no metabolismo da metionina que, em níveis elevados, pode causar toxicidade endotelial e ativar o sistema de coagulação. A hiper-homocisteinemia é defendida como um fator de risco independente para isquemia cerebral, aterosclerose e trombose independente da sua etnia.
Outra causa bem definida de trombose arterial é a síndrome antifosfolípides.
Esta é uma trombofilia autoimune adquirida, caracterizada pela presença de tromboses vasculares e/ou eventos obstétricos, acompanhada ou não de plaquetopenia na vigência de níveis moderados e persistentes de anticorpos antifosfolípides.
Estudos recentes vêm investigando a prevalência de hiper-homocisteinemia em pacientes com síndrome antifosfolípides primária.

Objetivos

Relato de caso de um paciente jovem, sem comorbidades previas , apresentando evento tromboembólico associado a presença de hiper-homocisteinemia e anticorpos antifosfolípides.

Delineamento e Métodos

Relato de caso e revisão de literatura

Resultados ou Descrição do Caso (quando Relato de Caso)

Relato de caso de um paciente 34 anos, sem comorbidades prévias, com quadro de hemiparesia de membro superior esquerdo e desvio de rima à direita agudo, com diagnostico de acidente vascular encefálico isquêmico (AVCi). Exames realizado durante internação: Eletrocardiograma sem alterações, tomografia de crânio compatível com área isquêmica em região núcleos da base a direita e Doppler de carótidas com oclusão em porção distal ao segmento em carótida interna direita. Ecocardiograma transesofágico sem alterações. Realizado angiografia cerebral e dos vasos cervicais compatível com oclusão do tronco superior da artéria cerebral média direita, sugestiva de embolia arterial. Em exames para investigação de trombofilia, apresentava hiper-homocisteinemia (>50,00 umol/L) e anticoagulante lúpico positivo. Paciente com diagnostico de AVCi trombótico 2 ª SAAF primaria provável e Hiper-homocisteinemia. Recebe alta para acompanhamento em ambulatório de reumatologia em anticoagulação.

Conclusões/Considerações Finais

A hiper-homocisteinemia e os anticorpos antifosfolípides causam disfunção das células endoteliais e aumentam os fatores pro-coagulantes. Ambos interferem na via de proteína C, incluindo a supressão da síntese de trombomodulina e trombina de ligação, a indução de resistência à proteína C ativada e a redução do nível de proteína C. Com isso predispondo à eventos tromboembólicos , atuando como fatores de riscos independentes.

Palavras-chave

Anticorpos antifosfolípides primária, hiper-homocisteinemia, trombose, clínica.