Título

Hipertensão arterial secundária a hiperaldosteronismo primário – relato de caso

Fundamentação/Introdução

A hipertensão arterial secundária (HS) corresponde a aproximadamente 5% das causas de hipertensão arterial sistêmica (HAS). O hiperaldosteronismo primário é uma das causas de HS e pode apresentar manifestações clínicas variáveis.

Objetivos

Enfatizar a importância de medidas diagnósticas e terapêuticas precoces de hipertensão secundária a hiperaldosteronismo primário.

Delineamento e Métodos

Trabalho descritivo tipo relato de caso.

Resultados ou Descrição do Caso (quando Relato de Caso)

Feminina, 46 anos, natural e procedente de Joinville / SC, dona de casa, história prévia de HAS difícil controle. Procurou pronto atendimento com queixas de mal-estar e dificuldade para permanecer em posição ortostática. Ao exame: pressão arterial 180/110 mmHg, fraqueza proximal e distal com preservação da musculatura facial e respiratória, associado à hiporreflexia. Exames complementares da admissão mostraram potássio sérico de 1,6 mEq e eletrocardiograma em ritmo sinusal, presença de onda U e aumento do intervalo QT (Fig 1). Realizada reposição endovenosa de potássio com melhora clínica gradual. Devido aos achados clínicos sugestivos, foi suspenso anti-hipertensivos e investigado hiperaldosteronismo primário (HP) como causa de HS: Aldosterona (A) 75,7 ng/dL, atividade de renina (AR) 2,3 ng/dL (relação A/AR = 32,9). Submetida a teste de sobrecarga salina com 2 litros de soro fisiológico em 4 horas, mantendo aldosterona elevada. Realizada ressonância magnética de adrenais com nódulo sólido na glândula adrenal esquerda, compatível com adenoma (Fig 2). Paciente mantida com tratamento clínico com dose elevada de espironolactona (100mg), associado à enalapril 40mg/dia, anlodipino 10mg/dia e clortalidona 25mg/dia, com melhora dos níveis tensionais. Mantida em acompanhamento ambulatorial para possível tratamento cirúrgico.

Conclusões/Considerações Finais

No hiperaldosteronismo primário a produção de aldosterona está aumentada de uma forma relativamente autônoma em relação ao sistema renina-angiotensina (SRA), não sendo supressível por sobrecarga salina. Hipocalemia espontânea ou facilmente induzida por diuréticos em paciente com HAS resistente ocorre em até 50% dos pacientes com HP e alguns pacientes podem manifestar paralisia periódica hipocalêmica secundária, como manifestação desta alteração eletrolítica. Uma das principais causas de HP é o adenoma unilateral produtor de aldosterona, como relatado. Medidas diagnósticas e terapêuticas precoces são muito importantes devido a prevalência não desprezível de HA e cura potencial de HAS resistente após tratamento direcionado.